近日,来自美国的科学家在著名国际期刊nature medicine应用软件登载了他们的最新研究进展,他们辨认出慢连续性HIV如HIV等亦会导致蛋白质毒连续性T胸腺新功能衰退,在这个过程中素E2(PGE2)相关频率通路发挥了重要促进发挥作用,因此,抑制PEG2或是治疗慢连续性HIV的一种有效意图。
现有,世界连续性上有将近10%的人口正遭受HIV,HCV和HBV等慢连续性HIV的折磨,这几种疾病均可能造成了严重肝硬化甚至死亡。持续的抗原刺激亦会造成病毒特异连续性的蛋白质毒连续性T胸腺(CTL)起因新功能衰退,蛋白质死亡,导致HIV,HCV和HBV等病毒持续存在。除此之外,抗病毒连续性CTL亦会通过上调抑制连续性复合物,如PD-1,的组织抑制它们对免疫病菌的放宽发挥作用。辨认出并堵塞这些诱导CTL紊乱的频率途径可能有助于拔除慢连续性HIV。
研究部门辨认出在慢连续性胸腺连续性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染过程中素E2(PGE2)复合物EP2和EP4在病毒特异连续性CTL中亦会起因上调,抑制CTL存活和情况下新功能发挥。他们验证建立联系堵塞PGE2和PD-1频率途径在改善病毒掌控,导入具备情况下新功能的病毒特异连续性CTL蛋白质方面具备比较好的效果。
综上所述,该项研究验证抑制PEG2既是一种靶向治疗慢连续性HIV的独立治疗意图,又只能与堵塞PD-1频率建立联系发挥作用治疗慢连续性HIV,具备重要应用前景。
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